无牙颌如何延缓牙槽骨的吸收?

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牙槽骨是一种高度的可塑性组织,其生长发育主要依赖于牙的功能性刺激。它不但随着牙的生长发育、脱落替换和咀嚼压力发生变动,而且也随着牙的移动而不断改建。牙槽骨具有受压力吸收,受牵引力增生的特性。一般情况下,牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡。但在牙列缺损、缺失的患者,失去功能性剌激的牙槽骨则呈现出一种慢性、进行性、不可逆转、累积性的骨组织改变。这种改变受到全身、局部 等多种因素的影响。

1.牙槽骨吸收和沉积的组织学基础

牙槽骨的吸收主要是由破骨细胞来完成的。 骨吸收是在骨的微环境内进行的复杂分子生物学反应。当骨吸收被各种细胞因子启动后,黏附于骨面的破骨细胞处于一种极化状态,通过位于破骨细胞皱褶缘上的σ空泡型质子泵,将分解CAII所产生的H+分泌到局部微环境中,使骨组织发生脱矿。 拔牙后10天观察骨形成的最初结构图像,发现在拔牙窝的底和侧缘伸出许多骨针,或显示边缘凹凸不平。成骨过程不断自中心向外周扩展,形成的骨小梁越来越多,同时牙槽嵴顶发生骨质吸收,使牙槽窝变浅。牙槽窝内原来的筛状骨板广泛吸收, 经过改建最后形成无牙颌的骨小梁系统,在拔牙窝 顶端形成薄层骨皮质。所以拔牙后口腔内剩余牙槽嵴一般遵循如下的演变过程:最初由于外侧骨板 吸收形成一髙而圆的牙槽嵴,当吸收继续由唇侧向 舌侧时,牙槽嵴逐渐变得狭窄,最终形成刃状。当这 ―过程继续持续进行时,刃状牙梢嵴变矮甚至消失, 留下一个低圆的或平的牙槽嵴。如果再过度吸收,最终留下一个凹槽。拔牙创伤的完全修复在X线照片上可观察到:新形成的骨小梁和邻近未受创伤区的骨小梁相连接,并使两者变得不可区别,所霈平均 时间为2.5-3个月。

2.应力作用下的剩余牙槽骨吸收

牙齿拔出后剩余牙槽骨的吸收是一个复杂的过程,受到全身、局部解剖及机械应力等因素的影响。 而应力是引起牙槽骨吸收的最主要、最关键的因素。在口腔环境中,从个别牙缺失到多数牙缺失再到整体牙列缺失这个过程中,无论对剩余牙列还是剩余牙槽骨,应力的分配是随时改变的。而进行义齿修复又会使牙槽骨由于咀嚼应力的作用而发生新的改建。对于单纯的剩余牙榷骨吸收(不包括牙周炎的存 在)主要有以下两种吸收方式:

2.1废用性牙槽骨萎缩

当牙齿存在时,牙槽骨通过合理排列的骨小梁 而感受应力,牙齿缺失后,整体咬合应力的下降使牙 槽骨发生废用性萎缩或丧失,这厲于一种低转换型 的骨改建,也是生理状态下的骨改建。牙槽骨的吸收最先发生于牙槽突而下颌体基本不受影响,但失牙后的下颌骨随着咀嚼压力的降低和砠嚼肌功能的萎缩,整个下颌骨的骨小梁排列方向发生变化,矿物 质密度降低,骨质变得疏松。这种废用性骨萎缩的发生可能是成骨细胞的数童和活性都显著下降的结果。成骨细胞是一种应力敏感细胞,当适当的应力作用于牙梢骨时,局部生长因子如TGF-β、IGF、PDGF等的活性及释放水平发生改变,通过一系列的信息传递,促进成骨细胞的增殖和分化气而牙齿缺失后由于咬合关系紊乱、咬合力分布不均、髁状突移位以及咀嚼肌不同程度的萎缩导致整体咬合应力的下降,此时成骨细胞的分化、发育和增殖都受到抑制, 组织病理学显示新形成的骨小梁形态和结构异常。 同时,破骨细胞由于骨内环境的改变也被激活,使得整个骨组织代谢呈现一种吸收大于生成的负平衡。 废用性牙槽嵴吸收的形式主要是颊侧骨板其外表面有破骨细胞活跃并出现Howship腔隙,该扇形腔隙边缘可见破骨细胞。但扇形的外表面缺乏活性, 没有骨吸收细胞,并被纤维性非骨源骨膜所覆盖。这 种吸收模式与颌骨的解剖关系密切:由于上颌有宽 大的腭部,应力分布较均匀,所以上颌吸收慢而下颌吸收快。而上颌的颊侧骨板比腭侧骨板薄而疏松,所以上颌骨的吸收方向是由外向内;下颌骨的舌侧骨板薄于颊侧骨板,故吸收由内向外进行,其结果使得 下牙梢弓逐渐变大,上下牙槽骨关系不协调。剩余牙槽嵴的吸收是一个慢性、持续性、不可逆转的累积过程,这种生理性的骨丧失是无法避免、不可回复的。但是同时这种骨改建也与口颌系统即耠、咀嚼肌和颞下颌关节的功能改建有密切关系,临床实践证明: 可以通过及时、正确的修复缺牙而得到控制。

2.2创伤性骨吸收

牙齿拔除后,剩余牙槽骨直接承受着不同类型、 不同方向的力。戴用义齿影响了骨生理改建的过程, 过大的压应力作用于牙槽嵴,使粘膜的血循环发生障碍,导致了多于生理性骨吸收的额外的骨吸收,形成创伤性骨吸收,这又是一种高转换型的骨改建过 程。因为骨代谢可能存在某一理想的应力值,当骨组织内的应力等于此值时,骨吸收和沉积童相等;应力小于此值时,骨萎缩,高于此值时,骨沉积;当应力超过最大应力极限时,则产生病理性骨吸收。关于机械应力对骨吸收及骨重建的作用机理近年来进行了大量的研究,从分子水平到基因水平。人们发现当应力作用于牙槽骨时骨基质中的组织液发生流动,骨细胞作为这种液压变化的感受器,其基因表达水平 及活性发生改变,并释放一系列的细胞因子、蛋白激 酶等,通过信息的传递和转导,趋化大景破骨细胞聚集于骨基质中,形成细胞网,破骨细胞相耳之间及与成骨细胞之间通过各种细胞通道和缝隙连接相互传递信息,这一点对于骨组织对机械应力适应性改建 十分重要。在这一过程中,起重要作用的信息分子 有:

2.2.1破骨细胞分化因子已证明在成骨细胞/基

质细胞表面表达有破骨细胞分化因子:护骨素 (0PG)及其配体(0PGL)。而近几年来报道的ODF (破骨细胞分化因子)、TranCe(肿瘤坏死因子相关激活诱导细胞素)、Rankl(核因子KB配体受体激活因 子)、OCIF(破骨细胞生成抑制因子)是同一分子的不同命名。OPG是一种肝索结合分泌性蛋白,其基因位于染色体8q23-24,该基因区含有BMP-1基因,它具有体内骨形成的能力,在调节骨代谢中起决定性作用。OPG可结合至成骨细胞/基质细胞亲和位点,完全阻断由1,25(OH)2D3,PTH,白介素(IL-1、IL- 6、IL-11)及PGE2诱导的破骨细胞的形成。OPGL是 破骨细胞分化及激活因子,〇PGL与M-CSF协同作 用可剌激破骨细胞性骨吸收。

2.2.2白细胞介素类 IL-lα,β既可作用于成骨细胞产生PGEα,而剌激骨吸收,又可以作用于成纤维细胞和吞噬细胞产生胶原酶,促进破骨细胞的增殖。IL-6属于多功能细胞因子,是介导破骨细胞性骨吸收的中心细胞因子,可通过刺激造血过程的 不同阶段来促进破骨细胞的发生。与白细胞介素-3 (IL-3)协同作用,IL-6能促进作为破骨细胞前体的骨 髓干细胞以及造血细胞的形成,同时促进破骨细胞 前体分化形成成熟的破骨细胞。IL-18是由成骨细 胞产生可抑制破骨细胞的形成,从而抑制体外破骨细胞性骨吸收。IL-17的功能刚好与IL-18相反,它 可诱导破骨细胞成熟,促进体外破骨细胞性骨吸收; 另外IL-17还可以剌激成骨细胞形成PGE2,促进前 破骨细胞分化为破骨细胞。

2.2.3前列腺素(PGE2)和血栓素B2二者都是花 生四烯酸的代谢产物,尤其是在组织发生炎症时浓 度大大升髙。有研究表明llll:PGE2及TXB2水平愈 高,炎症愈重,骨破坏就愈重。提示:PGE2及TXB2与骨破坏关系密切。原因可能是它们激活了破骨细胞 激活因子或直接激活了破骨细胞,使破骨细胞的数 量增多及活力加强而导致吸收,急性炎症期此作用尤为明显。

2.2.4肿瘤坏死因子(TNF —α、β) TNF的功能是:增加破伢细胞的数童、活性,并通过成骨细胞的介导,发挥促进骨吸收的作用。同时TNF 还能刺激纤维蛋白溶解酶原活化因子的分泌,这种作用与IL-1类似,从而抑制骨胶原的合成,减少矿化骨基质的量,使骨形成减少,吸收增加。TNF 在骨吸收、破骨细胞形成以及成骨细胞分泌磷脂酶 A2、IL-6等方面与IL-1有协间作用。IL-1和TNF 都能以自分泌的方式激活单核-巨噬细胞,TNF激活单核-巨噬细胞释放IL-1、IL-6、IL-8、PGE2等,IL- 1激活它们释放1L-1、IL-6、IL-8、PGE2、TNF等。可 见IL-1与TNF之间既可相互诱生也可共同诱生其 它的细胞因子。

2.2.5酸性和碱性磷酸酶成骨细胞与破骨细胞 中械性鱗酸酶(Alka-line Phosphatase AKP)和酸性 鱗酸酶(AcidPhos-phataseACP)的浓度与骨的合 成和吸收有关。有研究表明AKP参与合成骨基质和骨盐沉积。ACP溶解骨盐,分解骨基质造成骨吸收。AKF位于细胞膜、粗面内质网和线粒体等处,可水解有机磷酸酯,使组织中局部磷酸根增多,并吸收磷酸盐通过细胞膜进人细胞,使胞内磷酸盐保持 一定浓度,增加局部磷酸钙的萤,使钙盐沉积。它参与了胞外类伢基质的形成和矿化,基质包围成骨细胞形成骨细胞,使骨小梁增粗、骨结构稳定,只有成骨活跃的成骨细胞才具有AKP反应强阳性。ACP主要分布于溶酶体、胞内囊泡、高尔基体,起蛋白水解酶的作用,对新形成的网格状骨结构进行呑噬和改建,以达到新的骨代谢平衡。破骨细胞的溶酶体、 高尔基体和胞内空泡中含有大量ACP,它通过胞外 分泌某种酸性物质(PH=5.0,内含溶酶体)来崩解骨 质和胞内囊泡,吞噬胶原基质,使骨基质的有机成分 解聚,最后吞噬分解骨基质碎片。

3结语

应力对剩余牙梢嵴吸收的影响是多方面的,包括力的大小、方向,力的分布、频度及持续时间等。至今尚无研究证实过度的力与剩余牙槽骨吸收率有关;而一般人正常的功能性咀嚼和吞咽以及义齿之间的接触平均每天少于15min,与正常牙列者差别不大。所以可以看出力的方向及分布才是造成创 伤性骨吸收的主要因素。垂直于牙槽嵴的力比其它 侧向力所造成的应力集中要小,更利于减缓牙槽嵴的吸收;而不良义齿修复后所导致的个别氐域应力 集中会加速该K牙槽嵴的吸收。另外,从戴用全口义齿的患者可以看出:下颌的剩余牙梢嵴吸收率较上颌严重,这也与力的分布有关。因为上颌义齿的承托 面积约比下领义齿大一倍,这种单位面积上所受之力的差就导致了剩余牙槽嵴吸收率的差别。

所以可以看结果了:

剩余牙梢嵴的吸收是口腔修复过程中所面临的一大难题,也是很多修复体失败的重要原因。造成剩余牙槽嵴吸收的因素很多,除应力因素外,还要考虑全身因素和局部解剖因素但应力因素是最重要的并且是人们能够采取干预措施加以防治的主要途径。通过人们对牙槽骨吸收的生理、病理机制的进一 步深人研究,一方面致力于开发合理、科学、适合的修复体,完善修复设计和制作,消除应力对牙槽骨造成的创伤性吸收;另一方面从分子、基因水平控制牙槽骨内环境的病理进程,从而达到最大限度的减缓 甚至阻止牙槽骨的吸收

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