急剧恶化的心源性休克,背后的原因令人惊醒!

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当心输出量减少,并引起组织缺氧时,尽管有足够的血容量,仍可以定义为心源性休克。一旦心排血量减少引起代偿机制,如果不采取干预措施,很容易引起多器官衰竭和死亡发生。心源性休克最常见的原因仍是缺血性心脏病,在ST段抬高型心肌梗死中的发生率为6%~10%。

当前,心源性休克患者的管理仍具有挑战性。尽管经皮冠状动脉介入治疗和左心室辅助装置等相关治疗方式都取得了进展,但心源性休克患者的住院死亡率仍然很高。近日,Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程。

病例详情

患者,女性,74岁,因急性呼吸困难入急诊科就诊。既往有左乳腺癌病史,10年前曾接受乳腺癌根治术。

临床观察显示,心动过速、血压89/54 mmHg、心音节律规整、无杂音,动脉血氧饱和度85%。呼吸急促、有使用辅助呼吸肌,左半胸叩诊时可闻及浊音,双侧湿罗音。

心电图显示,窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞,aVL、aVR和I导联ST段抬高2 mm(图1)。

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图1 患者12导联心电图显示,窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞,aVL、aVR和I导联ST段抬高2 mm

随之,患者病情恶化,收入重症监护病房,并给予大剂量正性肌力药和血管加压素,同时进行机械通气治疗。床边经胸超声心动图(TTE)显示,左室功能受损,前侧壁运动异常。

患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死,并进行了包括阿司匹林250

mg、替卡格雷180

mg和肝素5000 UI的抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示弥漫性三支血管病变(图2)。

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图2 冠状动脉造影显示三支血管弥漫性病变,所有血管均有TIMI血流3级

心脏生物标志物升高,高敏感性肌钙蛋白I为32 ng/mL(正常https://www.shan-machinery.com