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第七章 呼吸系统疾病

 

第一节 第一节 慢性阻塞性肺病

(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)

一、慢性支气管炎(chronic bronchitis):是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。

(一)病因和发病机制:

感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。

(二)病理变化:各级支气管均可受累

1、粘膜上皮病变:纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;

4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。

(三)临床病理联系:

咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿:

肺气肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

(一)病因和发病机制:

1、阻塞性通气障碍

2、弹性蛋白酶增多、活性增高

(二)类型及其病变特点:

1、肺泡性肺气肿

(1)腺泡中央型肺气肿:

(2)全腺泡型肺气肿:

(3)腺泡周围型肺气肿: 

2、间质性肺气肿:是由于肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。

(三)病理变化:

1、肉眼:肺显著膨大,边缘钝圆,色泽灰白,表面常可见肋骨压痕,肺组织柔软而弹性差,指压后的压痕不易消退,触之捻发音增强。

2、镜下:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

(四)临床病理联系:

气短,胸闷。合并呼吸道感染时,可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大,呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱,呼气延长。可继发肺心病,严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。

三、支气管扩张症:

支气管扩张(bronchiectasis)是指支气管的持久性扩张。 

(一)病因和发病机制

1、管壁的支撑结构的损坏

2、遗传因素

(二)病理变化

1、肉眼观:病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。

2、镜下:支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。

(三)临床病理联系及结局:并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压,引起肺心病。

 

第二节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病,简称慢性肺心病。

(一)病因和发病机制:

1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

2、限制性肺疾病,如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。

3、肺血管疾病。

(二)病理变化:

1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。增生。

(三)临床病理联系:

除原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第三节 肺 炎

一、大叶性肺炎:

大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 

(一)病因和发病机制:

1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低, 

(二)病理变化:

 

1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点:

(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。

2、心脏病变右心室肥厚,心腔扩张,形成横位心,心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下,心肌细胞肥大,核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维

 

2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红,质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。

(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。

(4)溶解消散期

(三)并发症:

1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸

3、纤维素性胸膜炎

4、败血症或脓毒败血症

5、感染性休克

二、小叶性肺炎:

小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

(一)病因和发病机制:

常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因:传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等,使机体抵抗力下降,呼吸系统的防御功能受损。

(二)病理变化: 

1、部位:散布于两肺各叶,尤以背侧和下叶病灶较多。

2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者,病灶互相融合甚或累及全叶,形成融合性支气管肺炎。镜下,病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。

(三)并发症:

心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者,可导致支气管扩张。

(四)临床病理联系:

咳嗽,痰呈粘液脓性,听诊可闻湿啰音。X线检查,可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿,年老体弱者,特别是并发于其他严重疾病时,预后大多不良。

三、间质性肺炎:发生于肺间质的急性渗出性炎。

(一)病因:病毒、支原体感染。

(二)病变特点:大体:肺组织呈暗灰色,无明显实变。

镜下:肺泡间隔明显增宽,可见充血、水肿,炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。

 

第四节 硅 肺(silicosis)

硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

一、病因和发病机制:

1、病因:小于5μm的硅尘。尤以1~2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。

2、机理:巨噬细胞“自杀”学说;免疫学说

二、基本病变:

(一)硅结节形成:

1、细胞性结节,巨噬结胞局灶性聚积;

2、纤维性结节,由纤维母细胞、纤维细胞和胶原纤维构成;

3、玻璃样结节,镜下,典型的硅结节是由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。结节中央往往可见内膜增厚的血管。

(二)弥漫性间质纤维化,胸膜广泛增厚。

三、硅肺的分期和病变特点:

1、Ⅰ期矽肺:硅结节主要局限在淋巴系统。

2、Ⅱ期矽肺:硅结节数量增多、体积增大,可散于全肺,但仍以肺门周围中、下肺叶较密集,总的病变范围不超过全肺的1/3。

3、Ⅲ期硅肺(重症硅肺):硅结节密集融合成块。新鲜肺标本可竖立不倒,切开有砂粒感。入水下沉。

四、合并症:

1、硅肺结核病:硅肺合并结核病时称为硅肺结核病

2、肺感染 

3、慢性肺源性心脏病 

4、肺气肿和自发性气胸 

 

第五节 呼吸系统常见恶性肿瘤

一、肺癌(lung cancer)

(一)发病概况

(二)病因:肺癌与下列因素有关:

1、吸烟 

2、大气污染 

3、职业因素 

4、电离辐射 

(三)肺癌的组织发生:

绝大多数肺癌均起源于各级支气管粘膜上皮,源于支气管腺体或肺泡上皮细胞者较少。因而肺癌实为支气管源性癌。

(四)病理变化:

1、肉眼类型: 

(1)中央型:癌块位于肺门部,形成环绕癌变支气管的巨大癌块,形状不规则或呈分叶状,与肺组织的界限不清,有时比较清晰。癌块周围可有卫星灶。有时癌块内也可见坏死空腔。

(2)周围型:癌发生在段以下的支气管,往往在近脏层胸膜的肺组织内形成球形或结节状无包膜的癌块,与周围肺组织的界限较清晰,而与支气管的关系不明显。

(3)弥漫型:此型罕见,癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长,呈肺炎样外观,或呈大小不等的结节散布于多个肺叶内。

2、组织学类型:

(1)鳞状细胞癌:为肺癌中最常见的类型。

(2)小细胞癌:起源于支气管粘膜和粘液腺内Kultschitzky细胞,是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤。

(3)腺癌:发生率在肺癌中占第三位。

(4)大细胞癌:主由胞浆丰富的大细胞组成,癌细胞高度异型。此型恶性程度颇高,生长快,容易侵入血管形成广泛转移。

(五)扩散途径: 

1、直接蔓延 

2、转移:淋巴道转移;血道转移。

(六)临床病理联系:

1、肺部症状

2、转移症状:胸腔血性积液、上腔综合征、交感神经麻痹综合征、上肢疼痛及手部肌肉萎缩。

3、神经内分泌症状:类癌综合征、副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)

二、鼻咽癌:

(一)病因:可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关。

(二)病理变化

1、好发部位:最常见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,前壁最少见。

2、肉眼:早期为局部粘膜粗糙或稍隆起;后为结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型。

3、组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌。

(三)扩散途径:直接蔓延、淋巴道转移、血道转移。

三、喉癌(carcinoma of the larynx)

(一)病理变化:分为喉内癌、喉外癌,多发生于声带。组织学类型有:鳞状细胞癌(最多见)、腺癌。

(二)扩散途径:直接蔓延多见、淋巴道转移(较晚)、血道转移。

 

第八章 消化系统疾病

 

第一节 慢性胃炎(chronic gastritis)

一、慢性表浅性胃炎(chronic superficial gastritis):

病变:肉眼:粘膜充血、水肿、深红色,表面有灰白色或灰黄色分泌物,伴有点状出血或糜烂;镜下:炎性病变位于粘膜浅层,主为淋巴细胞和浆细胞浸润,粘膜浅层水肿、点状出血和上皮坏死脱落。

二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis):

(一)病因和分型: 

1、A型:发病与免疫因素关系密切,病变在胃体部。

2、B型:发病与自身免疫无关,病因可能与吸烟、酗酒或滥用水杨酸类药物(如APC)等有关。其病变部位在胃窦部。

(二)病变 :

1、肉眼:胃粘膜薄而平滑,皱襞变浅,有的几乎消失。粘膜表面呈细颗粒状。

2、胃镜检查:

(1)正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色;

(2)萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围的正常胃粘膜界限明显;

(3)萎缩处粘膜下血管分支清晰可见。

3、镜下:(1)腺上皮萎缩,腺体变小并可有囊性扩张,常出现上皮化生(假幽门腺化生及肠上皮化生)。(2)在粘膜固有层有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。

三、肥厚性胃炎:病变特点是,粘膜肥厚,皱襞加深变宽似脑回状。镜下,腺体肥大增生,腺管延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。

四、疣状胃炎:病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂,其周围粘膜隆起,因而形成中心凹陷的病灶,形如痘疹。病灶主要分布在幽门窦部。

 

第二节 消化性溃疡(peptic ulcer)

一、概述:主要发生于胃和十二指肠球部。

二、病变

(一)部位:胃小弯侧、胃窦部多见。

(二)特点:

1、肉眼:溃疡通常只有一个,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内,溃疡边缘整齐,粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状,溃疡底部通常穿越粘膜下层,深达肌层。

2、镜下:溃疡底大致由4层组织组成:炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。增殖性动脉内膜炎,使小动脉管壁增厚,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。神经纤维断端呈小球状增生。

三、结局及合并症:

1、愈合(healing):多由肉芽组织增生填满。

2、幽门梗阻(pyloric stenosis):约有3%的患者发生,主因瘢痕收缩引起。

3、穿孔(perforation):约见于5%的患者,最易发生于十二指肠溃疡。

4、出血(hemorrhage):主要合并症,表现为潜血阳性或黑便、呕血等。 

5、癌变(malignant transformation):十二指肠溃疡一般不恶变,胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。

四、病因和发病机制:

1、胃液的消化作用 

2、胃粘膜的屏障功能受到损害

3、神经、内分泌功能失调

4、其它因素

5、幽门螺旋菌感染

 

第三节 病毒性肝炎

一、概述

1、概念:病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。

2、发病学

二、病因及传染途径

三、基本病变:

1、肝细胞变性、坏死:

(1)胞浆疏松化和气球样变

(2)嗜酸性变及嗜酸性坏死

(3)点状坏死

(4)溶解坏死

2、炎细胞浸润 

3、间质反应性增生及肝细胞再生:

(1)Kupffer细胞增生肥大

(2)间叶细胞及纤维母细胞的增生

(3)肝细胞再生

四、临床病理类型及特点:

(一)急性(普通型)肝炎 

1、病变:广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变最为普遍。坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死。

2、临床病理联系:肝大、肝区疼痛或压痛的原因。血清谷丙转氨酶(SGPT)等升高,肝功能异常。黄疸。

3、结局

(二)慢性(普通型)肝炎:桥接坏死、碎片状坏死;间质胶原纤维增生。

轻度慢性(普通型)肝炎

中度慢性(普通型)肝炎

重度慢性(普通型)肝炎

(三)重型病毒性肝炎 

1、急性重型肝炎:

(1)病变:肝细胞坏死严重而广泛。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减轻,质地柔软,被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色,有的区域呈红黄相间的斑纹状,故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。

(2)临床病理联系及结局:黄疸(肝细胞性黄疸);出血倾向;肝功能衰竭。

2、亚急性重型肝炎:

(1)病变:既有大片的肝细胞坏死,又有肝细胞结节状再生。肉眼观,肝不同程度缩小,被膜皱隔,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩)。可见小岛屿状再生结节。

(2)临床病理联系及结局

五、发病机制:

1、肝细胞损伤的机制:

2、乙型肝炎的发病机制:

(1)T细胞功能正常,感染病毒量多,毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重,表现为急性重型肝炎;

(2)T细胞功能正常,病毒量较少,毒力较弱则发生急性普通型肝炎;

(3)T细胞功能正常,病毒量甚少,毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎;

(4)细胞功能不足,免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞,未清除的病毒可继续繁殖并感染,反复发生部分肝细胞损伤,结果表现为慢性肝炎;

(5)机体免疫功能缺陷,T细胞呈免疫耐受状态,此时病毒与宿主共生。病毒在肝细胞内持续复制,感染的肝细胞也不受免疫损伤,此时则表现为无症状的病毒携带者。

 

第四节 肝硬变(liver cirrhosis)

一、概述:

1、概念:肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。

2、分类方法:

病因分类:病毒性、酒精性、胆汁性、隐源性

形态分类;小结节型、大结节型、大小结节混合型、不全分隔型

病因及病变结合分类:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性

二、类型及病变:

(一)门脉性肝硬变:

1、病因和发病机制

(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活动性肝炎是肝硬变的主要原因, 

(2)慢性酒精中毒 

(3)营养缺乏。

(4)毒物中毒 

2、病变:

(1)肉眼观:早、中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,硬度增加,表面呈颗粒状或小结节状,结节大小相仿,最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)弥漫分布于全肝。

(2)镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团,即假小叶。

3、临床病理联系:

(1)门脉高压症:

脾肿大

胃肠淤血

腹水

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